ژن اضطراب کشف شد؛ راه تازه‌ای برای درمان افسردگی
تحقیقات تازه دانشمندان اسپانیایی نشان می‌دهد که کنترل فعالیت یک ژن خاص در مغز می‌تواند علائم اضطراب و افسردگی را معکوس کند.
فرارو- تیمی از پژوهشگران اسپانیایی موفق شدند ژنی در بخش آمیگدال مغز شناسایی کنند که فعالیت بیش از حد آن، محرک اصلی بروز اضطراب است. این کشف می‌تواند گامی مهم در درک منشأ عصبی اضطراب و طراحی درمان‌های نوین باشد.
به گزارش فرارو به نقل از پاپولرمکانیکس، دانشمندان با تمرکز بر ژن Grik4 در آمیگدال موش‌ها، متوجه شدند که اصلاح فعالیت این ژن باعث تغییر رفتاری فوری در حیوانات شده و این یافته، امید تازه‌ای برای درمان اضطراب و افسردگی در انسان ایجاد کرده است.
اضطراب یکی از رایج‌ترین اختلالات روانی جهان است و صدها میلیون نفر را درگیر کرده است. روان‌شناسان آن را «همه‌گیری خاموش» می‌نامند. در جهانی پر از اخبار نگران‌کننده، بحران‌های اقتصادی و اجتماعی و مصرف بی‌پایان شبکه‌های اجتماعی، اضطراب برای بسیاری به بخشی از زندگی روزمره تبدیل شده است. با این حال، منشأ دقیق این احساس تا همین اواخر چندان روشن نبود.
سرنخی از ژن Grik4 در آمیگدال
پژوهش‌های پیشین نشان داده بود که آمیگدال، بخش پردازش هیجانی مغز، هنگام مواجهه با استرس بیش‌فعال می‌شود و واکنش‌های التهابی بدن را آغاز می‌کند. التهاب یکی از عوامل کلیدی اضطراب و افسردگی است. استرس همچنین می‌تواند بر ناقل‌های عصبی مانند سروتونین و اپی‌نفرین تأثیر گذاشته و خلق‌وخو را تغییر دهد؛ عملکردی که داروهای ضدافسردگی با افزایش سطح آن‌ها دنبال می‌کنند.
سرپرست این تحقیق، خوان لرما، عصب‌شناس مؤسسه علوم اعصاب سان‌خوان دِ آلیکانته، دریافت که بیش‌فعالی ژن Grik4 در آمیگدال می‌تواند محرک مستقیم اضطراب باشد. این ژن، پروتئینی تولید می‌کند که به‌عنوان ناقل عصبی عمل کرده و فعالیت نورون‌ها را تحریک می‌کند؛ اما وقتی فعالیت آن از حد طبیعی فراتر رود، مغز را در حالت آماده‌باش دائمی قرار می‌دهد، وضعیتی که با اضطراب مزمن در انسان مشابه است.
آزمایش روی موش‌ها و بازگرداندن تعادل
لرما و تیمش با دست‌کاری ژنتیکی موش‌ها، نسخه‌های اضافی ژن Grik4 را در آمیگدال آن‌ها ایجاد کردند. نتیجه روشن بود: موش‌ها علائم اضطراب، افسردگی، انزوا و اختلال عملکرد آمیگدال را نشان دادند.
سپس با تزریق دارویی خاص، سطح فعالیت این ژن در هسته قاعده‌جانبی آمیگدال متعادل شد؛ ناحیه‌ای که در پردازش تجربه‌های استرس‌زا و بازگرداندن مغز به وضعیت عادی نقش دارد. نورون‌های هرمی این بخش، برای حافظه و آگاهی حیاتی‌اند. کاهش فعالیت Grik4 باعث شد ارتباط این نورون‌ها با دیگر بخش‌های آمیگدال بازگردد و تعادل عصبی مجدداً برقرار شود.
معکوس شدن اضطراب و افسردگی در موش‌ها
رفتار موش‌ها پیش و پس از درمان ارزیابی شد. پیش از درمان، موش‌های دارای بیش‌فعالی ژن Grik4 از فضاهای باز دوری می‌کردند، تعامل اجتماعی کمی داشتند و با موش‌های جدید ارتباط برقرار نمی‌کردند، رفتاری شبیه اضطراب اجتماعی انسان. پس از درمان، آرام‌تر شدند، تمایل به تعامل داشتند و نشانه‌های اضطراب و افسردگی کاهش یافت. این تغییرات حتی در موش‌های طبیعی که مستعد اضطراب بودند نیز مشاهده شد.
لرما می‌گوید: «شناسایی نقش حیاتی نورون‌های خاص در مدار آمیگدال و درک نحوه تغییرات ظریف در شدت ورودی‌ها که فعالیت مدار را برگشت‌پذیر مختل می‌کند، راه تازه‌ای برای درمان اختلالات عاطفی باز می‌کند.»
گامی نو برای درمان‌های هدفمند
این یافته‌ها می‌تواند مسیر پژوهش‌های انسانی را نیز تغییر دهد. هرچند هنوز تا کاربرد بالینی در انسان فاصله زیادی است، پژوهشگران امیدوارند با شناسایی ژن‌های مشابه، درمان‌های دقیق و هدفمندتری طراحی شود که مستقیماً عملکرد عصبی را در سطح ژنتیکی متعادل کند.
در مراحل بعدی، تیم لرما قصد دارد بررسی کند که آیا نواحی دیگر مغز، از جمله هیپوکامپ که در حافظه و پردازش هیجان نقش دارد، در اضطراب دخیل هستند و آیا ارتباطی با ژن Grik4 دارند یا خیر.
تا آن زمان، همان‌طور که خود لرما می‌گوید: «تا پیش از آنکه بتوانیم ژن اضطراب را در انسان خاموش کنیم، چند نفس عمیق و آگاهی از لحظه حال، شاید مؤثرترین درمان ما باشد.»
